Hola!!!!!!

Me llamo Débora.
Soy enfermera y me apasionan la salud, biología, ecología...
También me encanta la cocina, me gusta inventar platos nuevos y descubrir técnicas. Me relaja mucho.
Además, amo la música!!! De hecho mi blog tiene de nombre una canción de Foo Fighters!
Me gusta pintar, dibujar y todo aquello que conlleva algo de creatividad, por eso, entre otras causas, me gusta el maquillaje.
Espero que mi blog os guste, ya que quiero compartir un poquito de mi mundo!!!
Bienvenides!!

sábado, 27 de octubre de 2012

Fisiopatología de la sangre 3

Hola holaaaa!!


¿Cómo estáis? Espero que bien :D

Aquí os traigo otra entrada en la serie de la patología sanguínea. La entrada de hoy es algo que seguro que os suena: la anemia. Así que vamos a ella.

La anemia se define como una cantidad anormalmente baja de glóbulos rojos circulantes o un nivel anormalmente bajo de hemoglobina. Puede ser la pérdida al exterior de sangre--> anemia posthemorrágica o por desesquilibrio entre la eritropoyesis y la eritrocaretesis.

Por lo tanto, la anemia no es en sí una enfermedad, sino un indicio de que hay algo más, de que otra patología.

ANEMIAS POR DISMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD ERITROPOYÉTICA
-Anemias carenciales--> no existen los elementos necesarios para la síntesis de hematíes o hemoglobina, por ejemplo la anemia perniciosa por una carencia de vitamina B12 y ácido fólico. También se la conoce como anemía megaloblástica. También es la conocidísima anemia ferropénica, que es la producida por un déficit de hierro. Es la causa más común y conocida de anemia. Se produce por una disminución de la síntesis de hemoglobina. Si hay sangrado y no suficiente hierro en la dieta tenemos riesgo de tener una anemia. Las mujeres tenemos más riesgo de anemia ferropénica por la regla.

-Anemias aplásicas--> se produce un trastorno en la médula ósea. Hay una depresión de ella y de sus funciones y por tanto hay una reducción de las tres líneas celulares hematopoyéticas, reemplazándose por médula ósea grasa (cuando somos muy pequeños, tenemos toda la médula ósea normal, pero al crecer, algunas zonas se vuelven grasas que en caso de suma necesidad, se volverán médula ósea activa. En este caso, va perdiendo función de forma patológica).
Se puede dar en cualquier edad. Los síntomas son palidez fatiga y debilidad. Puede ser ideopática, es decir, que no sabemos las causas. También puede ser secundaria, debida a radiaciones, drogas, tóxicos...

ANEMIAS POR EXCESO DE DESTRUCCIÓN O HEMOLÍTICAS
Se caracterizan por la destrucción prematura de los glóbulos rojos, la retención en el organismo de hierro y otros productos de degradación de la hemoglobina y un incremento de la eritropoyesis.
Hay un aumento de reticulocitos (que recordad, son los hematíes son immaduros), pues al haber tanta eritrocateresis, la médula ósea produce más hematíes. Se experimenta fatiga, disnea...
Hay dos tipos:
  AH Corpusculares: que es una alteración congénita y/o heredada en la que los hematíes están alterados y se destruyen de forma patológica.
  AH Extracorpusculares: que es una alteración en la que se destruyen los hematíes. La alteración es fuera del hematíe y es adquirido.

Profundicemos en ellas:
  Anemias hemolíticas corpusculares: que pueden ser de dos tipos
                     -Por defecto de la membrana-->esferocitosis. Los hematíes son pequeños y esféricos y rígidos. Son destruídos en el bajo prematuramente, pues no pueden deformarse ni estirarse.
                     -Por hemoglobinopatías: TALASEMÍA--> las talasemías constituyen un grupo de trastornos congénitos de síntesis de hemoglobina, es decir, de las cadenas protéicas de la hemoglobina. Da lugar a anemía microcítica e hipocrómica.
                                            *Talasemía mayor: homocigotos, anemia importante. Los pacientes suelen fallecer. Dependen de transfusiones para su supervivencia.
                                            *Talasemía menor: heterocigótos, asintomáticos, se detecta un aumento de hematíes microcíticos e hipocromos. Se hereda el gen de uno de los progenitores. Es una enfermedad bien tolerada.
                    -Por enzizmopatías: déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa que participa en la elasticidad de la membrana. Participa en la destrucción de la glucosa para obtener energía para deformar la membrana dando elasticidad. Hay una variante africana que hace los glóbulos rojos más vulnerables a los oxidantes y causa la oxidación de la hemoglobina llegando a la desnaturalización de la molécula de la hemoglobina para formar los Cuerpos de Heiz que precipitan en el glóbulo rojo y producen hemólisis


 Anemias hemolíticas extracorpusculares: que también hay de varios tipos.
                      -Inmunológicas: por Ac. Es la más común. Incompatibilidades de grupos sanguíneos o Rh. Seguro que muchas parejas que habéis tenido hijos habréis oído hablar de la eritroblastosis fetal. Es una enfermedad muy grave que puede provocar la muerte del feto cuando no hay compatibilidad sanguínea.
                      -Agentes vivos del Paludismo: que tiene una enorme capacidad de destruir hematíes y de provocar una necrosis tubular.

Lo voy a dejar aquí por hoy. Como veis la anemia, es mucho más que únicamente la anemia ferropénica. La próxima vez continuaremos con la sintomatología. Espero que os haya parecido interesante. 

Por cierto, ya se que en estas entradas hay muuuuuuuucha nomenclatura médica específica. Si tenéis alguna duda, preguntarme y procuraré explicarlas^^.
Esta vez la bibliografía está sacada del Porth, su séptima edición, por si queréis echarle un ojo:D Mi bibliografía de fisiopatología, en principio, será esa siempre porque es un libro sencillo y que explica muy bien todo. Para la fisiología, utilizaré el Guyton o el Patton. Si queréis echarles un ojo, el Patton es sencillo y además incluye la anatomía y el Guyton es más complejo pero es realmente una maravilla.

Bueno, pues eso es todo.

 Saludos, besicoos y cuidaroooos.
Mua

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